구강 장벽 허물기 (1)

IL-23 소개

인터루킨-23(IL-23)은 IL-12 사이토카인 계열의 구성원이자 두 개의 하위 단위인 p19와 p40으로 구성된 이종이합체 사이토카인입니다. 수용체 IL-23R은 IL-23R과 IL-12R1이라는 두 개의 하위 단위로 구성됩니다. 그 중 p19는 IL-23R에 특이적으로 결합하는 반면, p40은 IL-23 또는 IL-12의 IL-12R 하위 단위에 결합합니다(아래 그림 참조). IL-23이 IL-23R에 결합하면 JAK2 및 TYK2의 하류 인산화를 유발하여 신호 전달 경로를 활성화하고 STAT 단백질의 인산화를 유도하여 궁극적으로 IL-17A, IL-17F, IL-22 및 IFN과 같은 사이토카인의 발현을 촉진합니다. - . IL-23 신호 전달 경로는 여러 STAT 단백질의 인산화를 포함하지만 생물학적 활성은 주로 STAT3에 의해 매개됩니다.

조직 손상 후 골수 세포에서 방출되는 IL{10}}23은 Th17/IL-17 신호 전달 축을 구동하여 염증 반응을 증폭시키며, 이는 건선(PsO) 및 건선 관절염(PsA)의 핵심 병원성 메커니즘으로 확인되었습니다. 표적화된 IL-23p19 치료법은 피부와 관절 증상을 크게 개선하고 면역 항상성을 회복하는 데 도움을 줄 수 있습니다. 한편, IL-23은 궤양성 대장염(UC) 및 크론병(CD) 환자의 장 점막 조직에서 높게 발현됩니다. Th17 세포 및 기타 면역 세포를 활성화함으로써 IL-17A, IL-17F 및 IL-22와 같은 전염증성 사이토카인의 방출을 촉진하여 장 염증 반응을 더욱 악화시킵니다(예: 장 상피 세포 손상 및 장 장벽의 무결성 파괴). 따라서 염증성 장 질환(IBD)도 표적 IL-23 신호 전달 경로 치료에 대한 중요한 잠재적 지표가 되었습니다.